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jeudi, 20 octobre 2011

la consommation d’antidépresseurs a augmenté de 400 % en vingt ans aux Etats-Unis

Selon un rapport révélé mercredi 19 octobre, la consommation d’antidépresseurs a augmenté de 400 % en vingt ans aux Etats-Unis. Pis, un Américain sur dix en prend dès l’âge de douze ans.

Les antidépresseurs sont le troisième médicament le plus prescrit aux Américains de tous âges et le premier chez ceux âgés de 18 à 44 ans, précisent les auteurs du rapport publié par les Centres fédéraux de contrôle et de prévention des maladies (CDC).

Cependant, les deux tiers des Américains souffrant de dépression grave ne sont apparemment pas traités, soulignent-ils, relevant aussi que plus de 8 % de ceux qui prennent des antidépresseurs n’ont pas de symptôme dépressif.

Ce dernier groupe « pourrait comprendre des sujets prenant des antidépresseurs pour d’autres raisons ou dont les symptômes dépressifs ont disparu« , note le rapport, qui s’appuie sur des statistiques allant de 2005 à 2008 et les comparant à la période 1988-1994.

RICHES OU PAUVRES, MÊME COMBAT !

Un tiers environ des Américains âgés de 12 ans et plus et ayant des « symptômes dépressifs graves » étaient traités avec des antidépresseurs, indiquent les auteurs du rapport. Ces derniers ont également constaté que les femmes sont deux fois et demie plus nombreuses que les hommes à prendre des antidépresseurs, quel que soit le degré de sévérité de la maladie dont elles souffrent.

Environ 14 % des Américains souffrant d’un état dépressif prennent leur médicament pendant dix ans ou davantage, et moins d’un tiers des personnes traitées avec un seul antidépresseur n’avaient pas vu un médecin au cours des douze derniers mois.

Les Blancs aux Etats-Unis recourent plus aux antidépresseurs que les autres groupes ethniques et les plus de 40 ans en prennent plus que les 12-39 ans, indiquent ces statistiques, qui confirment des tendances déjà révélées dans d’autres études.

Riches ou pauvres, il n’y a aucune différence dans la prise d’antidépresseurs, souligne le rapport.

Et vous, vous prenez quoi ? Depuis combien de temps ?

Sources: www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db76.htm, AFP, lemonde.fr

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mercredi, 21 septembre 2011

AZF 10 ans plus tard: stress post-traumatique, dépression, troubles auditifs

AZF 10 ans plus tard: stress post-traumatique, dépression, troubles auditifs etc…

A l’occasion du 10e anniversaire de l’explosion d’AZF survenue le 21 septembre 2001 à Toulouse, la Caisse primaire d’assurance-maladie (CPAM) de la Haute-Garonne rapporte que des troubles psychologiques et auditifs persistent toujours chez plusieurs victimes. La catastrophe a fait 31 morts, 20 800 blessés et détruit une partie de la ville.

La CPAM locale et l’Institut de veille sanitaire (InVS) ont présenté les premières données épidémiologiques sur les conséquences à moyen et long terme sur la santé, à partir des résultats de trois enquêtes auprès des populations touchées et du suivi de 3.000 travailleurs et sauveteurs volontaires entre 2002 et 2007.

Des proportions « élevées » de symptômes de stress post-traumatique et de dépression ont été observées plusieurs mois après la catastrophe. La CPAM estime à 5 000 le nombre de personnes ayant débuté un traitement aux médicaments psychotropes dans les jours ayant suivi l’explosion.

Quatre ans après, 14% des personnes suivies prenaient des anxiolytiques et 10% des antidépresseurs, cette consommation étant d’autant plus fréquente que les personnes étaient proches du lieu de l’explosion.

En 2007, les symptômes dépressifs, en hausse par rapport à 2005, concernaient 42% d’hommes et 60% de femmes.

L’enquête montre aussi que 31% des hommes et 24% des femmes souffraient toujours d’acouphènes 5 ans après l’explosion, 26% et 35% souffraient d’hyperacousie et de pertes auditives le plus souvent « définitives ».

Mercredi, la plupart des associations de victimes seront, pour la première fois, côte à côte pour une commémoration commune.

Sources: Le Nouvel Observateur, Le Monde, psychomedia.qc.ca, ladepeche.fr


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vendredi, 04 juin 2010

Comment Vous Sentir Plus Heureux au Travail


Vous ne vous sentez pas vraiment heureux dans votre environnement de travail ?

Vous pouvez y remédier en portant un nouveau regard sur le contenu de votre fonction, vos collègues ou encore votre patron.

1. Cessez d’être négatif. Exemples : “Pffff, il pleut” ou “Chouette, le patron est en congé!”. Revoyez vos jugements de valeur, vous ne vous en porterez que mieux.
2. Relativisez. Lorsque quelque chose vous contrarie, relativisez et concentrez-vous sur la solution plutôt que le problème.
3. Etablissez une « to do » list. Vous pourrez ainsi planifier votre journée et la contrôler. Procédez point par point et ne vous laissez pas distraire par votre boîte mail.
4. Dites non aux pensées négatives. Concentrez-vous sur le positif. Vous n’avez rien n’à faire, évitez, par exemple, de surfer sur la Toile sans but précis.
5. Rechargez vos batteries. Vous ne diminuerez pas votre stress en buvant de l’alcool ou en regardant la télévision. Pensez plutôt à vous balader durant la pause de midi ou à lire un bon bouquin lors de vos trajets en transports en commun.
6. Ayez un but. Vous avez l’impression que votre travail n’a aucun sens ? Admettons que vous travailliez pour une firme pharmaceutique, pensez aux vies que vous sauvez. Gardez aussi toujours à l’esprit que sans votre salaire, vous ne pourriez exercer votre hobby ou partir en vacances.
7. Cherchez quels sont les points communs entre vous et vos collègues afin d’améliorer votre relation avec ces derniers.
8. Soyez compréhensif à l’égard d’un mauvais patron. Les employés démissionnent principalement à cause de leur patron qu’ils qualifient de mauvais. Relativisez : vous ne passez que quelques heures par jour avec lui !

La balle est dans votre camp !

dimanche, 30 mai 2010

Antidépresseurs = Placebo ? (3ème partie/3)


Deuxième partie ici

Le syndrôme de sevrage aux antidépresseurs

Comme l’akathisie le syndrôme de sevrage peut entraîner des pulsions meurtrières et des suicides. Les suicides étant cette fois entraînés. 50 % à 78% environ est le nombre de personnes sujettes a un syndrôme de sevrage (il varie selon les molécules) . Certains laboratoires ont été condamnés pour avoir caché cette dépendance (deroxat / seroxat / paxil par exemple). Le syndrôme prolongé de sevrage aux antidépresseurs (pouvant durer des mois ou des années) n’est pas encore reconnu en France.

Antidépresseur et acte suicidaire

Les études établissant un lien entre le risque suicidaire et la consommation d’antidépresseur sont nombreuses.

Alors que certaines études indiqueraient une réduction du taux de suicide lié à un diagnostic et une prise en charge de la dépression, d’autres tendent à montrer une augmentation significative mais faible du risque de passage à l’acte suicidaire essentiellement chez l’adulte jeune et des présomptions de risques augmentés chez les enfants et les adolescents. Ce risque de passage à l’acte suicidaire est surtout présent en début de traitement, principalement dans la période de latence, entre le début du traitement et le début des effets sur l’humeur du patient, ce qui a motivé une note d’avertissement de la FDA américaine en 2004. Ces faits restent controversés : le nombre de suicide ne semble pas, en particulier, corrélé avec le nombre de prescriptions d’antidépresseurs. De plus, la plupart des études excluent les dépressifs graves, avec un risque suicidaire maximal et pour lesquels le traitement antidépresseur aurait une efficacité maximale sur le taux de suicides, la mise de ces derniers sous placebo posant des problèmes d’éthique.

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Sources et réferences

  1. National Institute for Clinical Excellence (2004) Depression: management of depression in primary and secondary care. Clinical practice guideline No 23. London: National Institute for Clinical Excellence. 670 p.
  2. Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002) The emperor’s new drugs: an analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration. Prev Treat. 5 article 23. Available: http://www.journals.apa.org/prevention/v ​olume5/pre0050023a.html. Accessed 15 July 2002.
  3. Angst J (1993) Severity of depression and benzodiazepine co-medication in relationship to efficacy of antidepressants in acute trials: a meta-analysis of moclobemide trials. Hum Psychopharmacol 8: 401–407.
  4. Khan A, Leventhal R, Khan S, et al. (2002) Severity of depression and response to antidepressants and placebo: an analysis of the Food and Drug Administration database. J Clin Psychopharmacol 22: 40–45.
  5. Melander H, Ahlqvist-Rastad J, Meijer G, Beermann B (2003) Evidence b(i)ased medicine—selective reporting from studies sponsored by pharmaceutical industry: review of studies in new drug applications. BMJ 326: 1171–1173.
  6. Center for Drug Evaluation and Research (1987) Guidance for industry: guideline for the format and content of the summary for new drug and antibiotic applications. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/old038f ​n.pdf. Accessed 27 October 2007.
  7. Freedom of Information Act (FOIA). 5 US Congress. 552 (1994 & Supp. II 1996).
  8. (1996) Guidance for industry: good clinical practice: consolidated guidance. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/959fnl. ​pdf. Accessed 27 October 2007.
  9. (1977) Guidance for industry: guidelines for the clinical evaluation of antidepressant drugs. Rockville (Maryland): U.S. Department of Health, Education, and Welfare. Food and Drug Administration. Available: http://www.fda.gov/cder/guidance/old050f ​n.pdf. Accessed 27 October 2007.
  10. Gibbons RD, Hedeker DR, Davis JM (1993) Estimation of effect size from a series of experiments involving paired comparisons. J Educ Stat 18: 271–279.
  11. Lipsey MW, Wilson DB (2001) Practical meta-analysis. Applied social research methods. Thousand Oaks (California): Sage Publications. 247 p.
  12. Bond CF, Wiitala WL, Richard FD (2003) Meta-analysis of raw mean differences. Psychol Methods 8: 206–418.
  13. Furukawa TA, Barbui C, Cipriani A (2006) Imputing missing standard deviations in meta-analyses can provide accurate results. J Clin Epidemiol 59: 7–10.
  14. Thiessen-Philbrook H, Barrowman N, Garg AX (2007) Imputing variance estimates do not alter the conclusions of a meta-analysis with continuous outcomes: a case study of changes in renal function after living kidney donation. J Clin Epidemiol 60: 228–240.
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  18. Thompson SG, Smith TC, Sharp SJ (1997) Investigating underlying risk as a source of heterogeneity in meta-analysis. Stat Med 16: 2741–2758.
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  31. Ballenger J (1996) Clinical evaluation of venlafaxine. J Clin Psychopharmacol 16(Suppl 2): 29S–36S.
  32. Schweizer E, Feighner J, Mandos LA, Rickels K (1994) Comparison of venlafaxine and imipramine in the acute treatment of major depression in outpatients. J Clin Psychiatry 55: 104–108.
  33. Cunningham LA, Borison RL, Carman JS, Chouinard G, Crowder JE, et al. (1994) A comparison of venlafaxine, trazodone, and placebo in major depression. J Clin Psychopharmacol 14: 99–106.
  34. Kelsey JE (1996) Dose-response relationship with venlafaxine. J Clin Psychopharmacol 16(Suppl 2): 21S–26S.
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  38. Mendels J, Reimherr F, Marcus RN, Roberts DL, Francis RJ, et al. (1995) A double-blind, placebo-controlled trial of two dose ranges of nefazodone in the treatment of depressed outpatients. J Clin Psychiatry 56(Suppl 6): 30–36.
  39. D’Amico MF, Roberts DL, Robinson DS, Schwiderski UE, Copp J (1990) Placebo-controlled dose-ranging trial designs in phase II development of nefazodone. Psychopharmacol Bull 26: 147–150.
  40. Rickels K, Schweizer E, Clary C, Fox I, Weise C (1994) Nefazodone and imipramine in major depression: a placebo-controlled trial. Brit J Psychiatry 164: 802–805.
  41. Rickels K, Amsterdam J, Clary C, Fox I, Schweizer E, et al. (1989) A placebo-controlled, double-blind, clinical trial of paroxetine in depressed outpatients. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 350): 117–123.
  42. Rickels K, Amsterdam J, Clary C, Fox I, Schweizer E, et al. (1992) The efficacy and safety of paroxetine compared with placebo in outpatients with major depression. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 30–32.
  43. Claghorn J (1992) A double-blind comparison of paroxetine and placebo in the treatment of depressed outpatients. Int Clin Psychopharmacol 6(Suppl 4): 25–30.
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  46. Kiev A (1992) A double-blind, placebo-controlled study of paroxetine in depressed outpatients. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 27–29.
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  48. Feighner JP, Boyer WF (1992) Paroxetine in the treatment of depression: a comparison with imipramine and placebo. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 44–47.
  49. Cohn JB, Crowder JE, Wilcox CS, Ryan PJ (1990) A placebo- and imipramine-controlled study of paroxetine. Psychopharmacol Bull 26: 185–189.
  50. Cohn JB, Wilcox CS (1992) Paroxetine in major depression: a double-blind trial with imipramine and placebo. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 52–56.
  51. Shrivastava RK, Shrivastava SHP, Overweg N, Blumhardt CL (1992) A double-blind comparison of paroxetine, imipramine, and placebo in major depression. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 48–51.
  52. Peselow ED, Filippi AM, Goodnick P, Barouche FB, Fieve RR (1989) The short- and long-term efficacy of paroxetine HCl: A. Data from a 6-week double-blind parallel design trial vs. imipramine and placebo. Psychopharmacol Bull 25: 267–271.
  53. Fabre LF (1992) A 6-week, double-blind trial of paroxetine, imipramine, and placebo in depressed outpatients. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 40–43.
  54. Dunner DL, Dunbar GC (1992) Optimal dose regimen for paroxetine. J Clin Psychiatry 53(Suppl): 21–26.
  55. Miller SM, Naylor GJ, Murtagh M, Winslow G (1989) A double-blind comparison of paroxetine and placebo in the treatment of depressed patients in a psychiatric outpatient clinic. Acta Psychiatr Scand 80(Suppl 350): 143–144.
  56. http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/jour....

jeudi, 27 mai 2010

Antidépresseurs = Placebo ? (2ème partie/3)

Première partie ici

Effets secondaires des antidépresseurs

Les antidépresseurs peuvent avoir des effets secondaires . C’est la principale cause d’interruption du traitement par le patient.

Les dysfonctionnements sexuels (anorgasmie, baisse de la libido, etc.) font partie des effets secondaires les plus souvent constatés. Cette question doit être prise en compte lors d’une indication dans la mesure où ce qui s’améliore d’un côté, l’humeur du patient, peut être contrebalancé par quelque chose qui empire, la vie sexuelle avec ses répercussions sur la vie de couple. Comme dans toute indication médicale, la balance “bénéfices attendus et inconvénients” doit être sérieusement envisagée et discutée avec le patient. Un dysfonctionnement sexuel peut être la conséquence de l’utilisation d’un ISRS. Ce dysfonctionnement peut être permanent.

L’akathisie est un des effets secondaires des antidépresseurs, il est qualifié d’effet indésirable le plus meurtrier des antidépresseurs(http://akathisie.spaces.live.com). Il peut en effet entraîner des pulsions meurtrières et/ou suicidaires.

Le syndrome sérotoninergique est une complication potentiellement mortelle liée à des médicaments antidépresseurs inhibiteurs de la recapture sélective de sérotonine, IMAO, tricycliques… D’après certains auteurs, les cas de syndrome sérotoninergique sont largement sous estimés.

Effets indésirables avec les premier et deuxième groupes

  • Premier groupe : hypotension orthostatique et troubles de la conduction cardiaque (effet de type quinidine), surtout chez les personnes âgées, en cas de pathologie cardio-vasculaire préexistante et à doses élevées. En cas de surdosage, des troubles du rythme à issue éventuellement fatale peuvent survenir.
  • Premier groupe et certaines substances du deuxième groupe : effets anticholinergiques (sécheresse de la bouche, troubles mictionnels, troubles de l’accomodation…). Cela peut occasionner des problèmes chez les patients atteints d’une hypertrophie de la prostate ou d’un glaucome à angle fermé, ou en cas de traitement concomitant par d’autres médicaments à action anticholinergique.
  • Avec l’amitriptyline, la doxépine, la maprotiline, la miansérine, la mirtazapine et la trazodone : sédation. Cette propriété sédative est intéressante en cas d’anxiété associée à la dépression; la prise principale ou unique journalière se fera de préférence le soir. D’autres antidépresseurs sont peu ou pas sédatifs, ou même légèrement stimulants (désipramine, nortriptyline); ils sont parfois responsables d’anxiété, d’agitation et d’insomnie.
  • Avec la trazodone : risque de priapisme.
  • Surtout avec la miansérine (peut être aussi avec la mirtazapine apparentée) : risque d’agranulocytose.

Effets indésirables avec les ISRS

  • Effets gastro-intestinaux fréquents (nausées, diarrhée…).
  • Effets indésirables centraux fréquents (céphalées, vertiges, agitation, insomnie…).
  • Syndrome sérotoninergique chez les patients traités avec des doses élevées d’ISRS, surtout en association avec d’autres médicaments sérotoninergiques. Ce syndrome se caractérise entre autres par une hyperthermie, de l’agitation, des myoclonies et, plus rarement, des convulsions, une arythmie ventriculaire avec parfois une évolution fatale.
  • Manifestations extrapyramidales.
  • Hémorragies, p. ex. au niveau du système gastro-intestinal, de la peau et des muqueuses.
  • Hyponatrémie surtout chez les personnes âgées.

-> Précautions particulières

  • Chez les enfants et les adolescents, une efficacité n’a été suffisamment démontrée pour aucun antidépresseur. De plus, des études avec certains antidépresseurs dans cette tranche d’âge montre un risque accru des tendances suicidaires et l’automutilation, et selon certains, un tel risque ne peut être exclu pour aucun antidépresseur. Il convient d’y être attentif, surtout lors de l’instauration du traitement.
  • Lorsque l’on désire passer d’un ISRS à un autre antidépresseur, surtout lorsqu’il s’agit d’un IMAO, la longue demi-vie de certains ISRS peut poser des problèmes; ceci est surtout important pour la fluoxétine dont le métabolite actif (la norfluoxétine) à une demi-vie de plus de 7 jours. C’est pourquoi, un intervalle sans médicament de 1 à 2 semaines (5 semaines pour la fluoxétine) devrait être respecté.
  • En cas d’utilisation de miansérine ou de mirtazapine, l’apparition de fièvre, mal de gorge, etc. doit faire envisager la possibilité d’une agranulocytose.

La 3ème et dernière partie très bientôt. Sentez-vous libre de laisser vos commentaires…

mercredi, 26 mai 2010

Antidépresseurs = Placebo ? (1ère partie/3)

Un antidépresseur est un médicament principalement prescrit dans le traitement de certaines dépressions et de certains troubles anxieux. Les effets apparaissent après deux ou trois semaines.

Il existe différentes classes d’antidépresseurs.

Toutefois leur efficacité n’était jusqu’ici démontrée et affirmée que par des études commanditées par des laboratoires producteurs de ces drogues.

Une grande étude réalisée par d’éminents scientifiques

sur les données soumises à la FDA aux USA (Food and Drug Administration)

remet complètement en question l’utilité de toutes les classes d’antidépresseurs connus

Le professeur Irving Kirsch du département de Psychologie de l’Université de Hull au Royaume Uni en collaboration avec le professeur Brett Deacon de l’Université du Wyoming, le professeur Tania B. Huedo Medina du centre de Santé de l’Université du Connecticut et le Professeur Alan Scoboria du département de Psychologie de l’Université de Windsor, Ontario, Canada avec le professeur Thomas J. Moore de l’institut pour les  pratiques médicales sans danger d’Untington Valley en Pennsylvanie ont réalisé une méta-analyse des données soumises à la Food and Drug Administration concernant les résultats des antidépresseurs sur des populations de dépressifs sévères, sur des dépressifs de niveau modéré et des dépressifs légers.  Ces résultats ont été comparé à ceux des groupes qui ont reçu un placebo (un simulacre de médicament mais ne contenant en réalité aucune substance active).

Mécanismes d’action

Pour rappel, le mécanisme d’action des antidépresseurs est généralement lié à un effet sur les neurotransmetteurs (en particulier la sérotonine et la noradrénaline).

  • Les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) augmentent la concentration de sérotonine dans la synapse en empêchant sa recapture dans le neurone pré-synaptique (voir synapse) : fluoxetine, venlafaxine, nefazodone et paroxetine. Cette classe d’antidépresseurs est récente. Le célèbre Prozac en fait partie.
  • Les IMAO (Inhibiteurs des monoamine oxydases) augmentent la concentration en sérotonine en inhibant les enzymes (les monoamines oxydases ou MAO) chargées de sa dégradation. Leur usage requiert une surveillance très contraignante de l’alimentation et ils ne sont maintenant que très rarement utilisés.
  • Les antidépresseurs tricycliques empêchent la recapture de divers neurotransmetteurs, y compris la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Ces antidépresseurs sont les plus anciens et restent très efficaces malgré des effets secondaires parfois gênants.
  • Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (IRSNa) inhibent de façon sélective la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.

Résultats

Pas de différence de résultat pour les dépressifs légers et les dépressifs de niveau modéré !

Une relative petite différence pour les dépressifs sévères. L’étude conclu en outre que la – petite – différence de résultats entre les deux groupes de dépressifs sévères (le groupe placebo et le groupe expérimental)  est plus due au manque de réponse suite à des prises répétées de placebo, plus qu’à une augmentation de la  réponse à la médication. Les antidépresseurs qui ont été testé sont ceux en prescription actuellement .
En conclusion, TOUS les antidépresseurs n’ont pas plus d’effet que les simulacres de médication en d’autres termes ils ne sont pas plus efficace que le pouvoir d’auto-guérison dont nous sommes tous doté ni n’importe quelle manoeuvre censée aider le patient à condition que la relation entre le soigné et le soignant soit de qualité. Ces résultats sont en effet consternants quand on connaît le budget que constitue la prescription systématique et acharnée sur les populations locales mais aussi leurs effets secondaires.

La 2ème partie en cliquant ici

mardi, 18 mai 2010

Comment Gérer Vos Emotions ? Allez à cette Conférence Gratuite à Toulouse, ce mercredi !


Revivre France, association d’aide aux personnes souffrant de troubles anxieux et à leur entourage, propose une conférence-débat. Elle sera animée par Maïté André, psychologue.

Espace Duranti, 6 rue du Lt Colonel Pélissier, 31000 Toulouse

Entrée gratuite sur inscription !

Tél : 0977003856 ou 0642571273

 

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